International MUA Academy of Physicians
 
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Manipulation Unter Anästhesie: Pathomechanik

 

Dr. Robert S. Francis
Clinical Assistant Professor of Family Medicine
Department of Family Medicine
University of Texas Medical Branch at Galveston

Associate Professor of Clinical Sciences
Course Director, Division of Post Graduate Studies
Texas Chiropractic College

Chief, Department of Chiropractic Medicine
Vista Medical Center Hospital

 

Allgemeines

Im Folgenden wird das Behandlungsmodel der Manipulation unter Anästhesie (MUA) erläutert – MUA ist eine äusserst erfolgreiche Behandlung für mechanische Funktionsstörungen von Wirbelsäulen- und anderen Gelenken. Zu diesem Model gehört die Beschreibung des 3-Gelenke Komplex der Wirbelsäule (Bandscheibe und 2 Wirbelbogengelenke), die Ruhelänge der Muskulatur, die Gelenksneurologie, die Druckverteilung im Foramen Intervertebrale und die Rolle der Produktion von Gelenksflüssigkeit wie auch die Kavitation (Gelenksgeräusch).  Alle diese Faktoren spielen eine wichtige Rolle, weil sie die Quelle von Rückenschmerzen beeinflussen, da sie die mechanische Integrität wiederherstellen, verbessern und unterhalten.

In der medizinischen Literatur ist der Erfolg von MUA bei chronischen therapieresistenten Beschwerden des Bewegungsapparates gut dokumentiert. MUA erreicht eine Verbesserung des Bewegungsumfangs, der Beweglichkeit und der Viskoelastizität der Wirbelsäule und der Extremitäten und reduziert Narbengewebe in den Weichteilen und den peri- und intraartikulären Strukturen, welche zu artikulärer Dyskinesie (Fehlfunktion der Gelenke) führen. Die Wiederherstellung des Bewegungsumfangs und die Reduktion des Narbengewebes führen zur Verbesserung der Beweglichkeit und der Viskoelastizität der paravertebralen Muskulatur und der dazugehörigen Gelenke und erhöht dabei die funktionelle Kapazität des Patienten.

MUA wird in spezifisch ausgewählten Patienten durchgeführt, welche auf adäquate konservative Behandlung nicht oder ungenügend angesprochen haben. MUA benötigt eine nicht-paralysierende Anästhesie (Patient atmet selbstständig), um die Muskulatur des Bewegungsapparates zu entspannen, was dem Behandelnden erlaubt das proliferierende Narbengewebe zu reduzieren und die Gelenksfunktion wiederherzustellen, ohne dass der Patient dagegen spannt oder Schmerz verspürt.
In der Regel werden präoperativ die Medikamente Versed, Fentanyl verwendet, sowie im Operationsraum Propofol (ohne Intubation), um eine schlaffe Muskelentspannung zu erreichen.
 
Die Behandlung wird in einer speziell für diese Art Therapie eingerichteten Praxis durchgeführt. Es werden Überwachungsapparate und für den Notfall Wiederbelebungsausrüstung benötigt, welche von zertifizierten Anästhesisten bedient werden und so ein sicheres operatives Umfeld bieten.

Die Quelle von Rückenschmerzen

Nicht jeder Rückenschmerz kommt von der Wirbelsäule. Kreuzschmerzen können z.B. auch eine organische oder vaskuläre Ursache einer Krankheit im Bauch- oder Beckenraum haben. Diese Ursachen müssen beim Untersuch berücksichtigt und ausgeschlossen werden.

Jede Struktur mit nervlicher Versorgung kann Ursache von Schmerzen sein. Zu den innervierten Strukturen der Lendenwirbelsäule gehören die Wirbelbogengelenke,
die Bänder der hinteren Elemente, die Paravertebralmuskulatur, die Dura Mater, das Ligamentum Longitudinale Anterior und Posterior und die Bandscheibe. Alle innervierten Strukturen, ausser die Blutgefässe, konnten in Experimenten als mögliche Schmerzquelle identifiziert werden. Es besteht jedoch der Verdacht, dass auch die Dehnung von Epiduralvenen  Schmerzen verursachen kann. Kellgren demonstrierte dass durch die Stimulation der Lendenmuskulatur und der interspinalen Bänder Rückenschmerz induziert werden kann. Steindler und Luck zeigten, dass gewisse Arten von Rückenschmerzen, zumindest temporär, verbessert werden können indem diese Strukturen anästhesiert werden. Weiter konnte gezeigt werden, dass die Stimulation der lumbalen Wirbelbogengelenke in normalen Freiwilligen Rückenschmerzen verursacht, und dass dieser Schmerz durch gezielte mit Fluoroskop gesteuerte Nervenblockaden behandelt werden kann. Provokative Diskographie kann Bandscheibenschmerz bestätigten oder ausschliessen. Rückenschmerz wurde zudem provoziert durch Traktion der duralen Taschen der lumbalen Nerven durch Zug der Fäden in der Dura bei Laminectomieoperationen. Auch chemische Irritation der Dura durch Injektion von hypertoner Kochsalzlösung provoziert Schmerz.

Gelenksneurologie

Articular Neurology

Um die Neurologie der Gelenke zu illustrieren dient uns die Lendenwirbelsäule als Model. Da der Ramus Medialis die Wirbelbogengelenke versorgt, kommt ihm eine wichtige klinische Bedeutung zu. Jeder Ramus Medialis der dorsalen Wurzel überquert den oberen Teil des dazugehörigen Prozessus Transversus und durchstösst die hintern Schichten des Ligamentum Intertransversum an der Basis des Prozessus Transversus.  Jeder dieser Äste versorgt auch die darüber und darunter liegenden Wirbelbogengelenke. Zudem bekommt jedes dieser Gelenke einen vorderen Ast direkt aus der hintern Wurzel. Das bedeutet, dass jedes Gelenk eine mehrfache Innervation hat: von der hinteren Wurzel und von 2 medialen Rami.
Durch den neurologischen Mechanismus der kollateralen Inibition kann die Manipulation Symptome und Schmerzen lindern. Kollaterale Inhibition ist Teil des arthrokinetischen Reflex und hemmt die zentrale Leitung des Schmerzes: die Aktivierung von mechanischen Rezeptoren hemmt durch kollaterale Fasern die Schmerzsensoren in den dorsalen motorischen Einheiten der Wirbelsäule und der Kapseln der Wirbelbogengelenke. Die muskuläre Verteilung der Rami Mediales der lumbalen Hinterwurzeln ist sehr spezifisch. Jeder Ramus Medialis versorgt jene Muskeln, welche von den dazugehörigen Laminae und des Prozessus Spinosus stammen.  Dies bedeutet, dass die Hauptmuskeln eines Segments auch vom Nerv dieses Segments versorgt werden. Oft können deshalb diagnostische Blockaden der Wirbelbogengelenke, selektive Nervenwurzelblockeaden und Provokation der Fazettengelenke die segmentale arthrogene Ursache von paravertebralem Muskelspasmus bestätigen. Zu den Mechanorezeptoren gehören Bewegungsrezeptoren, Druckrezeptoren und Propriorezeptoren. So lange der sensorische Input dieser Mechanorezeptoren ins Rückenmark im normalen Bereich liegt, hemmen die kollateralen Fasern der Mechanorezeptoren die zentrale Leitung von Schmerz. Wenn aber z.B. in einem Gelenk eine Abweichung der normalen Gelenksbeweglichkeit vorliegt, melden die Bewegungssensoren einen abnormalen (verminderten) Input und die Schmerzleitung wird nicht mehr gehemmt. Die Schwelle der Depolarisation des Schmerzrezeptors kommt tiefer zu liegen und es braucht weniger Stimulus und den Schmerzrezeptor zu aktivieren und Schmerz zu verursachen. Kommen noch andere fehlerhafte sensorische Stimuli hinzu wie z.B. verminderte Gelenksflüssigkeit (verminderter Input der Druckrezeptoren) auf Grund einer verminderten Gelenksbeweglichkeit, führt die intraartikuläre Druckveränderung ebenfalls zu einem Unterbruch der kollateralen Inhibition und lässt die Depolarisationsschwelle weiter sinken. Wenn dieser Zustand der verminderten Beweglichkeit und fehlender Gelenksflüssigkeit persistiert kann es zu intra-artikulären Mikroverklebungen kommen.  Da das Gelenk sich nun im Raum verändert verhält, wird die kollaterale Inhibition der Propriorezeptoren ebenfalls unterbrochen. Wenn alle 3 Mechanorezeptoren die kollaterale Inhibition der Schmerzreizung nicht mehr hemmen kommt es zum Arthrokinetischen Reflex – einer Kaskade von Schmerzreizen - resultierend in einer motorischen Antwort (Muskelhartspann) auf dem Niveau des Segments von welchem der Stimulus ausgeht. Der Input des Schmerzsensors verläuft im Rückenmark durch den Traktus Spinothalamicus Lateralis, welcher Schmerz und Temperatur leitet. Wenn der Schmerzsensor voll depolarisiert, resultiert der arthrokinetische Reflex in einem hypertonischen Zustand der paravertebralen Muskulatur (Hartspann).

Manipulation eines Gelenks stellt die mechanische Integrität wieder her, indem der Bewegungumfang vergrössert wird, Mikroverklebungen unterbrochen werden und durch Aktivierung der Bewegungssensoren die kollaterale Inhibition wieder hergestellt ist. Die Wiederherstellung der Bewegung erhöht den Stimulus für die Produktion der Gelenksflüssigkeit in direkter Proportion der mechanischen Stimulation und lässt die vorhandene Flüssigkeit im Gelenk zirkulieren. Die Drucksensoren im Gelenk spüren den erhöhten Druck der intraartikulären Flüssigkeit und stellen die entsprechende kollaterale Inhibition wieder her und hemmen die zentrale Schmerzleitung durch die Schmerzsensoren, was zu einem entspannten, normalisierten Muskelzustand führt.  Zusätzliche Stimuli wie z.B. chemisch-schädigende Stimuli, können die Schmerzreizung ebenfalls auslösen. Bei chronischen Entzündungen entsteht ein Gemisch von Entzündungssubstanzen bestehend aus Substance P, Bradykinine und Prostaglandine, welche die Schmerzsensoren reizen und den arthrokinetischen Reflex auslösen und damit zur segmentalem Muskelhartspann führen.  Eine chronische Entzündung erlaubt Mikrophagen und Fibroblasten zum Schmerzort zu gelangen, was die klinische Situation kompliziert. Korrekte Gelenksfunktion erlaubt Flüssigkeitsaustausch und Ernährung des Gelenks, was die Akkumulierung von entzündlichen, schmerzirritierenden Mediatoren Fibroblastischen Substanzen vermindert. Korrekte Gelenksfunktion erlaubt die kollaterale Inhibition des Schmerzes durch Wiederherstellung des Mechanorezeptor-Mechanismus. Es ist also der mechanische Input ins Gelenk, welcher für die Wiederherstellung der kollateralen Inhibition, die Reduktion der Mikroverklebungen und des schmerzfreien Zustandes verantwortlich ist.

Proprioceptive Neuro Fazilitation

Proprioceptive Neuro Facilitation

Chronische artikuläre Dyskinesie ist oft begleitet von chronischer Muskelkontraktion oder Verkürzung, was die artikuläre Fehlfunktion begünstigt. Um die artikuläre Dyskinesie komplett wiederherzustellen, ist es notwendig die Weichteilkomponenten zu behandeln. Eine verkürzte Muskulatur überquert das Gelenk und verursacht eine Kompression auf das Gelenk, was die Freiheit des Gelenks beeinflusst.
Nach Manipulation besteht oft eine längere Muskelruhelänge. Dies geschieht durch den Mechanismus der Proprioceptiveneurofazilitation (PNF). Wenn der Muskelspindelmechanismus im Muskelbauch zu einer neuen Muskelruhelänge gebracht wird, werden die Aktin/Myosinköpfchen leicht gedehnt und unter Anästhesie auseinander gezogen.
Während der Narkose, sind die sensorischen und motorischen Mechanismen der Skelettmuskulatur “ausgeschaltet”. Die Muskeln werden zu einer neuen Muskelruhelänge gedehnt. Beim Aufwachen wird dieses System erneut „angestellt“. Die gesendeten Meldungen der Golgi Sehnenorgane und die wahrgenommenen Meldungen der Muskelspindeln sind gegenüber vor dem Stretch verändert. Durch den PNF Effekt resultiert eine neue Muskellänge mit weniger tonischer Kontraktion und reduzierter Kompressionskraft im Gelenk. Mikroverklebungen in den Myofibrillen die zur Verkürzung und verminderten Elastizität beitragen, werden durch den Stretch ebenfalls reduziert, was die Viskoelastizität, die Flexibilität und die Funktion des Muskels verbessert. Vorteile der MUA Behandlung beinhalten die Reduktion der peri- und intraartikulären Mikroverklebungen in und um die (Wirbelbogen-)gelenke, die Verbesserung der Fehlfunktion des 3 Gelenkskomplexes, die Erhöhung des Bewegungsumfangs, der Flexibilität und Viskoelastizität der Weichteile, die Reduktion der fibroblastischen Vermehrung und die Rekrutierung der kollateralen Inhibition, was den Schmerzreiz unterbindet. 
Schmerz hat eine biochemische und eine mechanische Komponente. Wenn man nur die chemische Komponente adressiert, z. B durch Verabreichen von entzündungshemmenden Medikamenten, Epiduralen- oder Fazetteninjektionen, wird nur eine Komponente berücksichtigt – die biochemische. Die Wiederherstellung der mechanischen Integrität des Gelenks und der biochemischen Komponente mit Manipulation ergibt eine umfassendere Heilung dadurch, dass die korrekte Gelenksbeweglichkeit den Austausch von Gelenksflüssigkeit erlaubt und die biochemische Balance so wiederherstellt. Die Dynamik der Gelenksflüssigkeit wurde von Robert Salter MD beobachtet und beschrieben. Er zeigte, dass der Austausch der Gelenksflüssigkeit und die Gelenksernährung auf korrekte Gelenksfunktion angewiesen sind und, dass das Fehlen der korrekten Funktion zu vorzeitiger Degeneration führt. Salter zeigte auch, dass die Produktion von Gelenksflüssigkeit im Gelenk proportional zum Grad der Beweglichkeit und der resultierenden mechanischen Stimulation dieses Gelenks ist. Die Ursache einer Entzündung ist oft eine artikuläre Fehlfunktion und ist somit oft die Quelle der veränderten Biochemie. Das Resultat der Manipulation kann durch geeignete und gezielte Injektionen gesteigert werden.  

Druckverteilung im Foramen Intervertebrale

Pressure Hierarchy of the Intervertebral Foramen

Durch das Foramen Intervetebrale (IVF) ziehen mehrere bedeutende Strukturen, welche eine definierte Druckhierarchie aufrechterhalten müssen, um normal zu funktionieren. Diese Strukturen sind Arterie, Kapillaren, Venen, Bündel der Spinalnerven. Alle sind von Fett- und Bindegewebe im seitlichen Wirbelbogenkanal umgeben und gepolstert. Die Nervenwurzeln sind speziell empfindlich auf Druck aus den Gefässen v.a. auf venöse Kompression, da sie keine Lymphgefässe besitzen. Die Konsequenz ist, dass es keine alternativen Kanäle gibt, durch welche exudierende Flüssigkeit die Wurzeln verlassen kann. Intraneurale und perineurale Ödeme können mit der Nervenfunktion interferieren, indem sie auf die Axone Druck ausüben. Ischämie der Nervenwurzeln kann das Resultat sein von lange bestehendem Ödem oder entzündlichem Exudat , welches sich organisiert und zu fibrösem Gebwebe konvertiert hat. Das System der Druckhierarchie im Foramen Intervertebrale sieht so aus: Pa > Pc > Pv > Pf > Pt. Dies bedeutet, dass der Druck in der Arterie (Pa) grösser sein muss als in der Kapillare (Pc), dieser grösser sein muss als in der Vene (Pv) und in der Vene grösser sein muss als im intrafaszikulären Gewebe (Pf) und dieses grösser sein muss als im Kanal des Foramen Intervertebrale (Pt). Die interstitielle Flüssigkeit der Faszikel (endoneuraler Flüssigkeitsdruck) ist grösser als im umliegenden Gewebe. Das intraartikuläre Gefässbett erstreckt sich entlang dem gesamten Nerv und beinhaltet vorwiegend Kapillaren, welche mit den extrafaszikularen Gefässen durch vielfache Anastomosen kommunizieren. Wenn der Druck im IVF sich verändert, z.B. durch verminderte Bandscheibenhöhe ist das Gewebe zuerst betroffen, welches die dünnsten Wände hat. Dies sind die Venen. Von Studien weiss man, dass Nervenwurzeln bei akuter, leichter Kompression einer Nervenwurzel (5-10mmHG) bereits venöse Stauung der intraneuralen Mikrozirkulation zeigen. Eine Kompression von 130mmHg führt zur kompletter Ischämie der Nervenwurzel. Intraneurales Ödem resuliert in Extravasation von Serum Albumin bei bereits 50mmHg. Mechanische Kompression einer Nervenwurzel produziert akute oder chronische Störung der Blutversorgung und des Nährstofftransports des Nervengewebes. Das Resultat einer mechanischen Kompression ist, dass das Abschwemmen von Abfallprodukten behindert ist. Diese Veränderungen im metabolischen Gleichgeweicht potenzieren die chronischen Gewebsveränderungen wie Fibroblastische Vermehrung in und um die Nervenwurzel, was klinisch zur Manifestation einer Epiduralen Fibrosis führen kann.

Klinisch kann epidurale Fibrose durch Traktion der Nervenwurzeln radikulären Bandscheibenschmerz mit dermatomalem Schmerzverlauf immitieren. MUA hat die Möglichkeit durch die Anwendung von gezielten verklebungslösenden Mobilisationen (fibrosis release procedures FRP) das Narbengewebe zu reduzieren. Zusammenfassend kann eine Druckveränderung im IVF zu Veränderungen der Mikrozirkulation und der Ernährung der Nervenwurzeln führen. Die Durchlässigkeit der Gefässe erhöht sich und führt zu einem endoneuralen Ödem. Dieses erhöht wiederum den endoneuralen Flüssigkeitsdruck und die Migration von Entzündungsstoffen ins betroffene Gebiet. Dies ist der Beginn eines chronischen Entzündungsprozess mit Vermehrung der Fibroblasten in und um die Nervenwurzel herum.  Die Vermehrung der Fibroblasten verändert bei längerem Bestehen die normale Neuromechanik der Gelenke und manifestiert sich klinisch als artikuläre Fehlfunktion respektive veränderte Pathomechanik.  

Die Bandscheibe

The Intervertebral Disc The Intervertebral Disc

Anatomisch besteht die Bandscheibe (BS) aus zwei Teilen, dem Faserring und den Kern. Der Faserring ist gegen Aussen und der Kern gegen Innen klar abzugrenzen. Im Übergang zwischen Kern und Faserring besteht keine klare Grenze. Die Hauptbestandteile der Bandscheibe sind Proteoglykane und Kollagen. Der Bestandteil der Proteoglykane ist im Kern, derjenige der Kollagene im Faserring grösser.  Die Proteoglykane bestehen aus langen Ketten von Glykosaminoglykanen und haben die physiochemische Eigenschaft Wasser anzuziehen und zu speichern. Dieser Prozess heisst Wasserimbibition.  Eine normale gesunde Bandscheibe mit hohem Wasserhalt hat eine Wasserimbibitionsverhältnis von 9:1.  Mit dem Alter und dem Austrocknen der Bandscheiben nimmt dieses, für die mechanische Integrität der BS, essentielle Verhältnis ab – die BS kann weniger Wasser aufnehmen und lässt somit weniger Deformierung zu. Der Wassergehalt bestimmt die Viskoelastizität des Kerns. Der Flüssigkeitscharakter des Kerns lässt Deformierung unter Druck zu, sein Volumen kann hingegen nicht komprimiert werden.  Durch seine fluide Form verteilt der Kern unter Druck die Kräfte in alle Richtungen wie ein mit Wasser gefüllter Ballon. Jede Veränderung des Gehalts an Proteoglykanen und somit Wasser, verändert unausweichlich auch die mechanischen Eigenschaften der BS, da der Wassergehalt des Kerns eine Funktion der Menge an Proteoglykanen ist.
Der Faserring besteht aus Kollagenfasern, welche in 10-12 Schichten von konzentrischen Ringen, den sogenannten Lamellen, angeordnet sind und den Kern umgeben.  Die Fasern verlaufen alternierend in einem 65° Winkel zur Vertikalen, so dass eine Lamelle 65° nach rechts, die andere 65° nach links verläuft. Der Faserring ist vergleichbar mit einem dicken Buch z.B. einem Telefonbuch. Formt man das Buch zu einem Ring und stellt es auf, hat es eine beträchtliche Kapazität Gewicht zu tragen, so lange die Seiten sich nicht biegen oder einfallen. Dass es bei anhaltendem Druck nicht zum Biegen und Einfallen der Lamellen kommt liegt daran, dass ein intakter Kern durch den internen Druck die Kräfte gleichmässig in alle Richtungen (360°) verteilt. Unter konstantem axialen Druck verliert der Kern jedoch etwas von seinem Wassergehalt an die Umgebung und es kommt zu einer Höhenminderung. Veränderungen des Axialen Drucks erlauben es dem Kern, Wasser aufzunehmen und abzugeben. Unter axialem Gewicht führt also der Kern zu einer nach Aussen reichenden Deformierung/Dehnung des Faserrings. Die Zugeigenschaften des Faserrings treten dem jedoch entgegen, ähnlich dem Verhalten einer chinesischen Fingerfalle, welche aus alternierend gewobenen Fasern besteht und unter Zug konzentrisch anspannt, sodass die Finger nicht mehr voneinander gezogen werden können.  Nach diesem Prinzip funktioniert der Faserring unter Traktion und Torsion. Er spannt sich um den Kern herum an und entgegnet die nach aussen tretenden Kräfte des Kerns, was wiederum die Spannung im Kern erhöht und die Lamellen straffer macht.
Bei einer Manipulation wird der gleiche Mechanismus zur Reduktion von Bandscheibenprotrusionen und –hernien angewendet. James Cyriax erwähnte diesen Mechanismus im „illustrated Manual of Orthopedics“ als „der Hauptzweck der Manipulation ist die Wiederherstellung der internen Veränderung der Bandscheibe“. Viele Studien zum Thema Bandscheibendruck wurden gemacht. Man hat gezeigt, dass der Druck von der Haltung abhängig ist, je nach Position grösser oder kleiner ist. Axialer Druck im Stehen, Sitzen oder Vorneigen vergrössert den Druck, seitliches Liegen oder Liegen auf dem Rücken vermindert den Druck. Diese Druckveränderungen betragen z.B. 140psi im Kern von L5 in sitzender Position respektive nur 25psi in liegender Position. Die seitliche Lagerung des Patienten für eine Manipulation ist bereits ein entlastender Vorgang für die Bandscheibe. Kommt während der Manipulation zum geringen Bandscheibendruck der Lagerung Traktion oder leichte Torsion hinzu führt dies zu verstärkter Druckreduktion der Bandscheibe und lässt den Kern mit seiner Wasserimbibitionseigenschaft anschliessend wieder mehr Wasser aufnehmen.

Kavitation


Cavitation

Oft kommt es bei einer Manipulation zu einem hörbaren “Pop”. Dieser Prozess heisst Kavitation. Kavitation (PV=nrt) entsteht, wenn sich der Druck im Gelenk vermindert. Volumen und Druck verhalten sich umgekehrt proportional. Während einer Manipulation werden die Gelenksflächen gering von einander getrennt, das Volumen des Gelenks vergrössert und der Gelenksinnendruck reduziert. Die Druckreduktion führt zu CO2 Gasbläschen, welche aus der Gelenksflüssigkeit stammen. Dies führt zum hörebarem „Pop“ Geräusch ähnlich dem beim Öffnen eine Getränksbüchse. Auch hier reduziert sich beim Öffnen der Druck in der Büchse und CO2 Bläschen treten mit hörbarem „Pop“ aus der Flüssigkeit.
In Experimenten wurde gezeigt, dass die Kavitation den Gelenksabstand vergrössert, da das Gasbläschen das Gelenk gering ausdehnt. Diese Ausdehnung oder interne Selbsttraktion kann genügend sein, um den Druck im IVF, welcher zu venöser Stauung, chronischer Kompression und Entzündung im IVF führt, zu reduzieren. Bereits minimale Dehnung der Wirbelbogengelenke führt zu einer Reduktion des Bandscheibendrucks.
Salters Arbeit über die Produktion- und den Austausch der Gelenksflüssigkeit zeigt den Mechanismus welcher für die Dynamik der Wirbelbogengelenke während der Manipulation verantwortlich ist. Die Stimulation der Gelenksinnenhaut (Synovia) durch die Manipulation erlaubt simultane Produktion und Austausch der Gelenksflüssigkeit und erhaltet oder stellt den Gelenksdruck bzw den Flüssigkeitsaustausch wieder her. Dies aktiviert die kollaterale Inhibition wie oben ausführlich beschrieben und verhindert die Schmerzreizung.
Artikuläre Einschränkungen und die dazugehörigen myofaszialen Symptome werden durch MUA am Häufigsten behandelt. Für jemanden ohne Kenntnis des Fazettensyndroms kann dies ein verwirrender Beschreib sein. Fazettensyndrom ist sehr häufig, kann aber auf bildgebenden Studien nicht gezeigt werden und wird oft missdiagnostiziert als Nervenwurzelkompression, myofaszialer Schmerz oder übersehen. Dieses Syndrom kann Beinschmerzen machen – übertragener Schmerz ins Gesäss, seitlich oder hinten im Oberschenkel zum Knie und gelegentlich seitlich in die Wade, selten jedoch in den Fuss. Die Differentialdiagnose von Bandscheiben- und Gelenksschmerz ist wichtig, um raumfordernde Stukturen zu erkennen. Manchmal kann auch ohne raumfordernde Struktur eine Nervenwurzelreizung auftreten. Oft ist der Grund dazu eine epineurale Verklebung, was oben beschrieben wurde. Am effektivsten ist die Behandlung mit einer wohlüberlegten Kombination von epiduraler Steroidinstillation und einer MUA Behandlung.  
Die Innervation der Fazettengelenke wurde bereits ausführlich beschrieben.

Die MUA Behandlung rekrutiert die Mechanorezeptormechanismen, welche für die kollaterale Inhibition verantwortlich sind und den zentralen Schmerzinput verringern und stellt gleichzeitig die mechanische Integrität der Gelenke/3-Gelenkskomplex wieder her.
Die Wiederherstellung der Integrität der Bandscheibe durch Verbesserung der Wasserimbibition des Kerns wird durch Druckverminderung im Gelenk während der Manipulation erreicht. Die leichte Dehnung des Gelenks durch die Kavitation und die Gasbläschen, welche im Gelenk mehr Raum einnehmen und das Gelenk leicht auseinander stossen beträgt gemäss Sandoz ca. 1/2mm. Dies erlaubt Wasserimbibition in den Kern aus den umliegenden Strukturen, was den Faserring anspannt und verstärkt. Die 2 funktionellen Einheiten der Bandscheibe, Kern und Faserring, stellen die Viskoelastizität und Zugscharakteristik einer gesunden Bandscheibe dar.
Das korrekte Zusammenspiel des 3-Gelenkskomplex ist wichtig, um die Druckverhältnisse im IVF aufrecht zuhalten. Die Druckverteilung im IVF verhindert venöse Stauung am Ort des Nervaustritts und erlaubt keine Ansammlung von Entzündungssubstanzen, welche zu epineuraler Fibrose führen können und eine Nervenwurzelreizung wie bei einem raumfordernden Prozess immitieren können.

MUA hat einen klaren Stellenwert im klinischen Arsenal eines physikalisch praktizierenden Arztes/Chiropraktor. Die beschriebenen wissenschaftlichen Grundlagen und die klinische Anwendung dieser Information erlauben der Behandlungsform MUA einen eindeutigen Stellenwert in der Behandlung eines breiten Spektrums an chronischen Schmerzen des Bewegungsapparates.  

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